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Publicado originalmente por Delthia Ricks, Medical Xpress, el 30 de agosto de 2023   Crédito: Pixabay/CC0 Public Domain Según un equipo de neurobiólogos chinos , perder la actividad de un canal iónico clave en el cerebro puede contribuir a la acumulación de una proteína devastadora y tóxica , responsable de los grupos de placas que se acumulan en la enfermedad de Alzheimer . Sorprendentemente, este equipo también ha demostrado, al menos en estudios con modelos animales, que esta proteína , un sello distintivo clave de la enfermedad de Alzheimer, puede disminuir en el cerebro vivo mediante la manipulación de un canal iónico . La proteína sospechosa es beta-amiloide , que se vuelve omnipresente en el tejido cerebral de los pacientes con enfermedad de Alzheimer. El β amiloide tóxico y viscoso se acumula entre las neuronas formando placas e interrumpe la función de estas células vitales del cerebro. El canal iónico se conoce simplemente como TRPM7 y puede contribuir a la a...

Publicado originalmente por Heather McKenzie el 24 de mayo de 2023    En la imagen: Ilustración de oligómeros beta-amiloides acumulándose en placas en neuronas/iStock, selvanegra En enero pasado, la Agencia de Alimentos y Medicamentos de EEUU (FDA por sus siglas en inglés) aprobó el medicamento Leqembi (lecanemab) de   Eisai y Biogen para tratar la enfermedad de Alzheimer basándose en la capacidad del anticuerpo para reducir la acumulación de placas beta-amiloides en el cerebro . Un estudio publicado recientemente ha arrojado más luz respecto al mecanismo de acción del medicamento, con posibles implicaciones para el futuro del desarrollo de tratamientos para el Alzheimer. Leqembi ( anticuerpo monoclonal dirigido contra el péptido beta-amiloide) funciona uniéndose a los oligómeros de proteína beta-amiloide - grupos flotantes de la proteína beta-amiloide ( Aβ ) - y neutralizándolos . Estos oligómeros se agregan aún más formando las conocidas placas amiloides ...