La respuesta del cerebro a un infarto puede empeorar la recuperación

Al atacar células específicas del nervio vago, se redujo el daño cardíaco en ratones

Originalmente escrito por  Alessio Cozzolino para ScienceNews el 27 de enero de 2026

Las vías nerviosas que conectan el corazón y el cerebro desempeñan un papel clave en la inflamación y en la respuesta del cuerpo a lesiones cardíacas. El bloqueo de las señales transmitidas a lo largo de este nervio, redujo la inflamación en las neuronas involucradas y mejoró la función cardíaca y la curación. SectoR_2010/iStock/Getty Images Plus

Después de un infarto, el corazón "habla" con el cerebro. Y esa conversación puede empeorar la recuperación.

Al apagar las células nerviosas que envían mensajes de las células cardíacas dañadas al cerebro aumentó la capacidad del corazón para bombear y redujo las cicatrices, según muestran experimentos en ratones. Atacar la inflamación en una parte del sistema nervioso donde acaban esos mensajes de "daño" mejoraron también la función cardíaca y la reparación de tejidos, informaron los científicos el 27 de enero en la publicación Cell.

"Esta investigación es otro gran ejemplo que pone de manifiesto que no podemos observar un órgano y su enfermedad de forma aislada", dice Wolfram Poller, cardiólogo intervencionista del Massachusetts General Hospital y de la Facultad de Medicina de Harvard, que no participó en el estudio. "Y abre la puerta a nuevas estrategias terapéuticas y dianas que van más allá del corazón."

En Estados Unidos alguien sufre un infarto aproximadamente cada 40 segundos, según los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades de EE. UU. Eso suma unas 805.000 personas cada año.

Un infarto es un problema mecánico causado por la obstrucción de una arteria coronaria, generalmente por un coágulo de sangre. Si la obstrucción dura lo suficiente, las células afectadas pueden empezar a morir. Los infartos pueden tener efectos a largo plazo como un corazón debilitado, una menor capacidad para bombear sangre, ritmos cardíacos irregulares y un mayor riesgo de insuficiencia cardíaca u otro infarto.

Aunque los expertos sabían por investigaciones previas que los sistemas nervioso e inmunitario podían amplificar la inflamación y ralentizar la curación, los actores clave y las vías implicadas eran desconocidos, dice Vineet Augustine, neurobiólogo de la Universidad de California, San Diego.

Para identificarlos, Augustine y sus colegas comenzaron localizando las neuronas sensoriales que detectan lesiones en tejido cardíaco. El equipo se centró en el Nervio vago, que transporta información sensorial desde órganos internos al cerebro e identificó un subtipo específico de neuronas sensitivas vagales, llamadas neuronas TRPV-1 positivas, que se extienden y se sitúan junto al tejido cardíaco como participantes clave en la vía cerebro-corazón. Tras un infarto, más terminaciones nerviosas TRPV-1 positivas se activaron en la zona dañada del corazón, según los experimentos.

Pero cuando estas neuronas se apagaron, mejoró la función de bombeo cardíaco, la estabilidad eléctrica, el tamaño de la cicatriz y otras medidas de salud cardíaca mejoraron. Esto refuerza la evidencia de que el corazón intensifica las señales que envía al cerebro tras un infarto.

El equipo rastreó la trayectoria de esas señales desde el corazón hasta el cerebro. Su primera parada fue el núcleo paraventricular del hipotálamo, una región que ayuda a controlar el estrés, la presión arterial y la frecuencia cardíaca. Las señales llegaban entonces al ganglio cervical superior, un grupo de células nerviosas en el cuello que envía señales a órganos como el corazón y los vasos sanguíneos.

Tras un infarto, el grupo de células nerviosas en el cuello parecía más inflamado, con niveles elevados de moléculas proinflamatorias llamadas citoquinas. Cuando los científicos redujeron la inflamación en este grupo de células nerviosas, el daño cardíaco disminuyó y el equipo observó mejoras en la función cardíaca y la reparación de tejidos.

Es importante señalar que "la respuesta inflamatoria no es inherentemente negativa", dice Tania Zaglia, fisióloga de la Universidad de Padua en Italia, que no participó en el estudio. "En las primeras fases del infarto, es esencial para la eliminación del tejido dañado y para la activación de procesos reparadores." Sin embargo, dice que surgen problemas cuando esta respuesta se vuelve excesiva, prolongada o desorganizada.

Por eso, controlar la inflamación, así como los nervios que pueden estar impulsándola, podría ser beneficioso, según los investigadores. Llevar los hallazgos de ratones a la clínica llevará tiempo. Aun así, "ahora podemos empezar a pensar en terapias como la estimulación del nervio vago, enfoques basados en genes dirigidos al cerebro o tratamientos dirigidos al sistema inmunitario", dice Augustine.

Citas

S. Yadav et al. Un bucle neuroinmune triple de cordones corazón-cerebro subyacente al infarto de miocardio. Celda. Publicado en línea el 27 de enero de 2026. doi: 10.1016/j.cell.2025.12.058.

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